Аннотация:

В настоящем обзоре на основе собственных и данных литературы предлагается гипотеза о молекулярных механизмах регуляции синаптической эффективности, которые могут лежать в основе долговременных изменений поведения и модификации памяти при реактивации.

В основе гипотезы лежат данные о роли молекулы атипичной протеинкиназы мю зета в долговременных изменениях эффективности синапса через контроль доставки глутаматных АМРА рецепторов и данные о возможности нитрозилирования этих молекул оксидом азота, производимом в синапсах при активации нервной клетки.

Зарегистрируйтесь до 30 апреля и получите бесплатный доступ навсегда