Афазия представляет собой системное расстройство речевой функции у человека.
Зарегистрируйтесь до 15 мая и получите бесплатный доступ навсегда
Более 13 000 пособий
Проект Дефектология Проф
Афазия представляет собой системное расстройство речевой функции у человека. Это большая группа патологических проявлений (самостоятельными заболеваниями они не считаются, но для удобства можно условно говорить о болезни), суть которых заключается в изменении характера восприятия устной, письменной речи и формализации собственных мыслей. Помимо основного комплекса проявлений со стороны речевой деятельности, наблюдаются расстройства личности, памяти, дезорганизация высшей нервной деятельности. Чаще всего это связано с течением основного заболевания или состояния, провоцирующего состояние.
Афазия является междисциплинарной проблемой. Отклонением занимается группа специалистов, невропатолог (невролог), логопед, клинический психолог. При грубых нарушениях психики — психиатр (такое встречается при органических, структурных изменениях в головном мозге и то не всегда).
Диагностика не представляет проблем, если говорить о констатации факта. Выявление причины и глубины дефицита намного сложнее, требует инструментальных исследований, проведения серии тестов, общения с пострадавшим. Терапия комплексная, зависит от конкретного случая.
Факторы развития изучены достаточно, потому врачи хорошо понимают, что становится причиной расстройства.
Лидером по числу случаев расстройства выступает инсульт. Ишемический провоцирует тяжелые дефицитарные неврологические явления почти вполовину реже, чем его геморрагический собрат. Проблема при геморрагическом инсульте также в том, что имеется дополнительный фактор поражения — формирование сгустка крови, гематомы, которая компрессирует ткани мозга и провоцирует дальнейшее их отмирание и выраженную неврологическую дисфункцию. Дефицит не ограничивается одной афазией почти никогда, присутствуют иные явления. При инсульте афазии устраняются в рамках реабилитации. На все есть около года-двух. Затем изменения приобретают необратимый характер.
Травмы. Достаточно и обычного сотрясения, чтобы сформировался неврологический дефицит. Насколько выраженный, зависит от характера отклонения. При наличии структурных изменений, выраженных органических проблем, например, при разрыве кровеносного сосуда и образовании гематомы, симптоматика будет идентичной таковой при инсульте или даже тяжелее. Сразу после получения травмы нужно транспортировать пострадавшего в больницу для проведения МРТ головного мозга. Это важная мера по превенции инвалидизирующих или фатальных осложнений.
Опухоли головного мозга. Чуть менее частая причина. Встречается не более, чем в 10-15% случаев от общего числа. Большой роли, какая именно неоплазия имеет место: доброкачественная или злокачественная, не играет. Как та, так и другая компрессирует головной мозг, вызывает нарушения работы церебральных структур. Восстановление требует оперативного лечения. По потребностям проводится химио- и лучевая терапия. Среди наиболее распространенных видов опухолей — глиомы, мененгиомы. Иногда аденомы гипофиза при нестандартном типе роста.
Нейроинфекции. Встречаются исключительно редко, тем более в контексте афазии. Речевые расстройства развиваются стремительно, но обычно уже после острого периода патологического процесса либо ближе к его концу. При грамотном своевременном лечении вероятность стойких нарушений в разы ниже. Вероятные диагнозы — менингит, энцефалит.
Также причиной афазии может стать проведенная операция на головном мозге. Это либо стойкое расстройство при неправильно произведенном воздействии (редко), либо временное явление на фоне локального отека, послеоперационных осложнений. За пациентами в любом случае требуется тщательный присмотр.
Частым фактором выступает болезнь Альцгеймера. Это необратимое и неизлечимое заболевание. Оно сопровождается постепенным затуханием высшей нервной деятельности и деградацией личности. Имеет нейрометаболическое происхождение, частично генетическую обусловленность. Требует постоянного наблюдения. Коррекции не поддается, потому остается только следить за пациентом. Много реже тот же эффект дает рассеянный склероз, демиелинизирующее заболевание, при котором наблюдается снижение скорости передачи нервного импульса.
Помимо собственно причин, называют и факторы риска, которые повышают вероятность развития афазии, но не всегда становятся виновниками таковой. Среди них гипертоническая болезнь или симптоматический рост артериального давления стойкого характера (гипертензия), атеросклероз сосудов головного мозга, врожденные и приобретенные сосудистые аномалии (аневризмы и мальформации), генетические и аутоиммунные диагнозы, транзиторные ишемические атаки (ошибочно называются микроинсультами).
Афазию нужно отличать от схожего состояния — алалии. Афазия в отличие от алалии — приобретенное расстройство. Оно развивается уже после того, как речь сформирована. То есть диагностироваться подобное нарушение может у взрослых и у детей от 3-х лет и старше. Это не изначальное состояние.
Причины развития выявляются в рамках рутинной диагностики, без понимания этиологии (природы) не может быть полноценного и эффективного лечения. Придется бороться со следствием.
Типизация проводится по общепринятому стандарту на основе сочетания двух критериев: локализации (какая область головного мозга преимущественно вовлечена) и характера речевой дисфункции. Характеристика различных форм афазии такова:
Второй критерий разграничения, момент развития патологического процесса. Исходя из этого критерия, выделяют первичную прогрессирующую афазию и вторичную форму. Первая сопровождается постепенным усугублением состояния пациента, развивается на фоне тяжелых поражений головного мозга, не скорректированных или не поддающихся коррекции вообще (например, при болезни Альцгеймера). Но обнаружить конкретную причину сложно или невозможно. Вторые также развиваются на фоне заболеваний, но причина вырисовывается четко.
Отдельно выделяется детская и взрослая формы афазия. Принципиальных отличий не так много, разница в вероятной причине.
Наконец, можно расширить первый описанный выше критерий, и определить две формы расстройства:
Вне зависимости от формы, отклонение практически всегда затрагивают несколько сфер: письмо, чтение, восприятие. Классификация учитывает преимущественную симптоматику, локализацию нарушения, позволяет отграничить виды афазии друг от друга, что важно при диагностике и определении тактики терапии и реабилитации.
Клиника серьезно отличается, в зависимости от типа. Примерная усредненная клиника включает в себя отклонение процесса говорения, письма, восприятия обращенной речи и прочие неврологические дефицитарные моменты.
В одних случаях отклоняется артикуляция, способность произносить отдельные звуки. В других человек не в силах вообще произнести не звука. Существует богатый перечень вариаций: обеднение грамматического, лексического строя, замена звуков похожими и неспособность их различить. Требуется дифференцированный подход и учет прочих симптомов.
Восприятие страдает обязательно. В относительно легких случаях человек туго понимает обращенные к нему слова, но после некоторого осмысления способен дать ответ (в пределах ограничений от речевого нарушения), в сложных воспринимает родную речь как шумовой раздражитель, будто говорят иностранцы на незнакомом языке. Семантическая афазия дает нарушения понимания связей между словами, до примитивного уровня упрощает речь и восприятие таковой.
Встречается в той или иной форме всегда. Человек не может писать вообще или излагает информацию вяло, неуверенно, делает грубые ошибки. То же самое касается и чтения. Дислексия или алексия не являются обязательными симптомами, но встречаются почти в 25% всех клинических случаев. При тотальной афазии считаются неотъемлемой частью клинической картины.
Дополнительные симптомы не имеют прямого отношения к вербальной функции. Это признаки сопутствующие. Обусловленные поражением церебральных структур. К таковым можно отнести агнозию. Невозможность узнавать предметы по внешнему виду, проблемы с двигательной активностью, зрительные и слуховые нарушения, проблемы с памятью, амнестические изменения, психические расстройства разного типа вплоть до психозов.
Особенности высших психических функций при афазии характеризуются размыканием старых, уже давно сформировавшихся нейронных связей без формирования новых, деструкцией путей передачи сигнала, что и сопровождается нарушениями, расстройством чтения, письма, мнестического компонента психической деятельности. Задача лечения и реабилитации — создать обходные пути, новые нейронные связи, что может быть крайне непросто при больших объемах разрушенных тканей головного мозга.
Изучение восприятия у больных с афазией — задача целой группы специалистов. Обязательно участвуют как минимум невролог и логопед. Первый занимается органическими и функциональными проблемами в разрезе анатомии и физиологии, задача второго — коррекционная работа, оценка степени нарушений, выявление тяжести проблем высшей нервной деятельности. При необходимости привлекается нейрохирург, клинический психолог, психиатр. Стандартное обследование представлено группой мероприятий:
Диагностика проводится в стационаре, действовать нужно быстро. При развитии опасных состояний вероятна инвалидизация или гибель пациента. Афазия вполне может быть вершиной айсберга.
Лечение афазии проводится под контролем невролога, нейрохирурга (при необходимости) и логопеда.
Задача невролога — устранить функциональные нарушения. Применяются препараты для восстановления нормального церебрального кровотока (цереброваскулярные разных типов и ноотропы: Глицин, Пирацетам, Актовегин), противогипертензивные (для снижения артериального давления, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы и прочие).
Нейрохирурги участвуют при наличии аневризм, мальформаций, опухолей, анатомических дефектов и пороков развития. Их задача — оперативное лечение.
Основная тяжесть решения задачи ложится на логопеда. Главная цель — восстановление речи, восприятия, письма. Формы проведения занятий с больными — индивидуальные. Разрабатывать нужно сразу все аспекты высшей нервной деятельности. Способы разные:
Задача логопеда — воздействовать сразу на все аспекты нарушения.
При раннем начале терапии благоприятные. На фоне злокачественных опухолей, обширных поражений головного мозга при инсульте или травме — неблагоприятные. Как и на фоне течения болезни Альцгеймера. Сказать что-либо конкретное можно после тщательной диагностики, органической и нейрофизиологической с корректировкой после начала терапии и с учетом динамики. Вопрос потому лучше адресовать лечащему врачу, который ведет пациента и хорошо его знает.







